Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase no lactente

Nome original: Déficit de Glucosa-6-Fosfato-Deshidrogenasa en el lactante

Compatibilidade

Compatibilidade provável

Bastante seguro

Bastante seguro. Efeitos adversos leves ou pouco prováveis. Compatível em determinadas circunstâncias. Acompanhamento recomendado. Leia o Comentário.

Leia o comentário completo: o nível resume o risco, mas não substitui contexto clínico, dose, idade do bebê ou orientação profissional.

Outros nomes
Déficit de G6FD en el lactante, Déficit de G6PD en el lactante, Favismo en el lactante
Procedência
Dados editoriais
Tradução
Pendente de revisão
Grupo ATC
MA4
Fonte
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Comentário

A deficiência da enzima glicose-6-fosfato-desidrogenase (G6FD) é uma doença genética ligada ao cromossomo X que ocasiona fragilidade dos eritrócitos ou glóbulos vermelhos do sangue, provocando anemia por hemólise (destruição dos eritrócitos), embora na maioria das vezes seja assintomática (AEHH 2012). É transmitida pelas mulheres e a padecem mais os homens. É a deficiência enzimática mais prevalente no mundo, superior a 5% da população em muitos países (Nkhoma 2009). O estresse oxidativo ante infecções, excesso de exercício ou certas substâncias oxidantes podem precipitar as crises hemolíticas, sendo as substâncias mais frequentemente implicadas certos medicamentos como Ácido ascórbico, Ácido nalidíxico, Aspirina e Salicilatos, Azul de metileno, Ciprofloxacino, Dapsona, Dimercaprol, Fenazona, Fenazopiridina, Fenilhidrazina, Glibenclamida, Glipizida, Menadiona, Niridazol, Nitrofurantoína, Nitrofurazona, Primaquina, Probenecid, Quinina, Salsalato, Sulfametoxazol, Sulfassalazina, Sulfisoxazol, Tafenoquina, Trimetoprima e a exposição a cânfora ou hena. Pode consultar-se www.g6pd.org As favas (Belsey 1973), que contêm vicina e convicina, que são metabolizadas a produtos com potente ação oxidante, podem desencadear crises de anemia hemolítica ao ser ingeridas por pessoas com certo tipo de déficit de G6FD, pelo que esta doença é conhecida também como favismo. Foram publicados numerosos casos de crises hemolíticas graves em bebês amamentados afetados de déficit de G6FD após terem comido suas mães favas (Kaplan 1998, Schiliro 1979, Kattamis 1971, Taj-Eldin 1971, Emanuel 1961, Casper 1956), um caso após ter tomado aspirina (Harley 1962), e vários casos após beber água tônica que contém quinina (Bichali 2017). As mães lactantes com antecedentes pessoais ou familiares de déficit de G6FD ou com bebês diagnosticados desta doença, não devem tomar os medicamentos descritos e não devem comer favas nem beber água tônica que contenha quinina, nem utilizar cânfora ou hena. Dada a alta prevalência global do déficit de G6FD (Nkhoma 2009), maior em determinadas etnias, pode ser prudente recomendar de modo generalizado que as mães lactantes evitem ingerir ou entrar em contato com as substâncias oxidantes descritas (Wennberg 2017). Pode consultar abaixo a informação destes produtos relacionados: Água tônica (Produto seguro e/ou a amamentação é a melhor opção.) Aspirina (analgésico, antipirético, >300 mg/dia) (Bastante seguro. Efeitos adversos leves ou pouco prováveis. Compatível em determinadas circunstâncias. Acompanhamento recomendado. Leia o Comentário.) Fava, favas (Bastante seguro. Efeitos adversos leves ou pouco prováveis. Compatível em determinadas circunstâncias. Acompanhamento recomendado. Leia o Comentário.)

Outros nomes e marcas

Sinônimos e grafias 3
  • Déficit de G6FD en el lactante
  • Déficit de G6PD en el lactante
  • Favismo en el lactante

Bibliografia

  1. Wennberg RP, Watchko JF, Shapiro SM. Maternal Empowerment - An Underutilized Strategy to Prevent Kernicterus? Curr Pediatr Rev. 2017;13(3):210-219. Resumen Texto completo (en nuestros servidores)
  2. Bichali S, Brault D, Masserot C, Boscher C, Couec ML, Deslandes G, Pissard S, Leverger G, Vauzelle C, Elefant E, Rozé JC, Cortey A, Chenouard A. Maternal consumption of quinine-containing sodas may induce G6PD crises in breastfed children. Eur J Pediatr. 2017 Oct;176(10):1415-1418. Resumen
  3. AEHH: Asociación Española de Hematología y Hemoterapia. EL DEFICIT DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA (G6PD). EL FAVISMO AEHH 2012 Texto completo (enlace a fuente original) Texto completo (en nuestros servidores)
  4. Nkhoma ET, Poole C, Vannappagari V, Hall SA, Beutler E. The global prevalence of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: a systematic review and meta-analysis. Blood Cells Mol Dis. 2009 May-Jun;42(3):267-78. Resumen
  5. Kaplan M, Vreman HJ, Hammerman C, Schimmel MS, Abrahamov A, Stevenson DK. Favism by proxy in nursing glucose-6-phosphate dehydrogenase-deficient neonates. J Perinatol. 1998 Nov-Dec;18(6 Pt 1):477-9. Resumen
  6. Schiliro G, Russo A, Curreri R, Marino S, Sciotto A, Russo G. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency in Sicily. Incidence, biochemical characteristics and clinical implications. Clin Genet. 1979 Feb;15(2):183-8. Resumen
  7. Belsey MA. The epidemiology of favism. Bull World Health Organ. 1973;48(1):1-13. Resumen Texto completo (enlace a fuente original) Texto completo (en nuestros servidores)
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  9. Kattamis C. Favism in breast-fed infants. Arch Dis Child. 1971 Oct;46(249):741. No abstract available. Resumen Texto completo (enlace a fuente original) Texto completo (en nuestros servidores)
  10. HARLEY JD, ROBIN H. "Late" neonatal jaundice in infants with glucose-6-phosphate dehydrogenase-deficient erythrocytes. Australas Ann Med. 1962 Aug;11:148-55. No abstract available. Resumen
  11. EMANUEL B, SCHOENFELD A. Favism in a nursing infant. J Pediatr. 1961 Feb;58:263-6. No abstract available. Resumen
  12. CASPER J, SHULMAN J. Bilateral cortical necrosis of the kidneys in an infant with favism. Am J Clin Pathol. 1956 Jan;26(1):42-7. No abstract available. Resumen

Como ler os níveis

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  4. IncompatívelMuito inseguro

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