Fluvastatina sódica

Estatina lipossolúvel que atua reduzindo a síntese de colesterol. Indicada no tratamento da hipercolesterolemia primária, familiar (hetero e homozigota) e hiperlipidemia familiar combinada. Uso autorizado desde os 10 anos de idade. Administração oral em uma dose diária. Na data da última atualização não encontramos dados publicados sobre sua excreção no leite materno. Seus dados farmacocinéticos (muito elevado percentual de fixação a proteínas, peso molecular moderadamente elevado, amplo volume de distribuição e rápida eliminação) tornam improvável a passagem para o leite materno de quantidades significativas. A ínfima secreção no leite materno, conhecida da pravastatina (Pan 1988) e da rosuvastatina (Lwin 2018, Schutte 2013) e presumível no resto das estatinas, é muito improvável que altere a composição lipídica do leite materno e que diminua sua concentração de colesterol. Sua muito baixa biodisponibilidade oral dificulta a passagem para o plasma do lactente a partir do leite materno ingerido, exceto em prematuros e período neonatal imediato nos quais pode haver maior permeabilidade intestinal. Mães homozigota para hipercolesterolemia familiar tomaram estatinas durante 18 gravidezes e 11 amamentações de 3 a 9 meses de duração. Os lactentes não apresentaram problemas de desenvolvimento nem de aprendizagem escolar (Botha 2018). Autores especialistas consideram seguro ou provavelmente compatível ou de mínimo risco o uso de estatinas, em especial rosuvastatina ou pravastatina, durante a gravidez e/ou a amamentação (Hale 2021, Botha 2018, Holmsen 2017, Amir 2011). Outros autores aconselham pospor o tratamento com estatinas desde 3 meses antes da gravidez e até que a amamentação finalize ou não seja exclusiva (Shala 2020, Lawrence 2016, p. 393). Exceto em formas graves de hipercolesterolemia (Moss 2018), pospor alguns meses o tratamento farmacológico não é provável que altere o resultado a longo prazo da doença na mãe. Convém seguir uma dieta hipolipemiante. Os níveis de colesterol estão normalmente aumentados (um 40%) durante a gravidez e a amamentação de mulheres saudáveis (Lawrence 2016, p. 590). O colesterol do leite materno é sintetizado na glândula mamária e sua concentração no leite materno varia desde os 30 mg/dL no colostro aos 10-20 mg/dL no leite maduro (Lawrence 2016, p. 98, 105 e 767). A concentração de colesterol está muito aumentada (até 3 vezes mais) no leite de mães lactantes afetadas de hipercolesterolemia familiar em forma homozigota (Holmsen 2017, Tsang 1978). O tratamento com estatinas, no máximo, a reduziria a níveis normais (Holmsen 2017). O colesterol é necessário para o desenvolvimento do tecido cerebral, a mielinização dos nervos e é a base de muitas enzimas. Os lactentes amamentados têm níveis plasmáticos de colesterol maiores que os alimentados com fórmulas artificiais e isso os protegeria frente às consequências da hipercolesterolemia na vida adulta (Lawrence 2016, p. 108). Os lactentes alimentados com fórmulas de sucedâneos ("leites artificiais") não recebem colesterol em sua dieta, já que esses produtos não contêm colesterol (Lawrence 2016, p. 109 e 215). A quantidade de colesterol no leite materno que permaneceria após a hipotética redução do mesmo produzida pelas estatinas tomadas pela mãe, ainda seria muito superior à aportada pelas fórmulas artificiais (Holmsen 2017).