Pitavastatina cálcica

Estatina de caráter lipossolúvel, que atua reduzindo a síntese de colesterol. Indicada no tratamento da hipercolesterolemia primária, familiar (hetero e homozigótica) e da hiperlipemia familiar combinada. Uso autorizado desde os 6 anos de idade. Administração oral em uma dose diária. Até a data da última atualização, não encontramos dados publicados sobre sua excreção no leite materno. Seus dados farmacocinéticos (porcentagem muito alta de ligação a proteínas, peso molecular moderadamente elevado e volume de distribuição muito amplo) tornam muito improvável a passagem para o leite de quantidades significativas. A secreção ínfima no leite materno, conhecida da pravastatina (Pan 1988) e da rosuvastatina (Lwin 2018, Schutte 2013), e presumível no restante das estatinas, é muito improvável que altere a composição lipídica do leite materno e que diminua sua concentração de colesterol. Sua biodisponibilidade oral muito baixa dificulta a passagem para o plasma do lactente a partir do leite materno ingerido, exceto em prematuros e no período neonatal imediato, nos quais pode haver maior permeabilidade intestinal. Mães homozigotas para hipercolesterolemia familiar tomaram estatinas durante 18 gravidezes e 11 lactações de 3 a 9 meses de duração. Os lactentes não apresentaram problemas de desenvolvimento nem de aprendizagem escolar (Botha 2018). Autores especialistas consideram seguro, provavelmente compatível ou de risco mínimo o uso de estatinas, em especial rosuvastatina ou pravastatina, durante a gravidez e/ou a amamentação (Hale 2021, Botha 2018, Holmsen 2017, Amir 2011). Outros autores aconselham adiar o tratamento com estatinas desde 3 meses antes da gravidez e até que a amamentação finalize ou não seja exclusiva (Shala 2020, Lawrence 2016 p 393). Salvo em formas graves de hipercolesterolemia (Moss 2018), adiar por alguns meses o tratamento farmacológico não é provável que altere o resultado a longo prazo da doença na mãe. Convém seguir uma dieta hipolipemiante. Os níveis de colesterol estão normalmente aumentados (em 40%) durante a gravidez e a amamentação de mulheres saudáveis (Lawrence 2016 p590). O colesterol do leite materno é sintetizado na glândula mamária e sua concentração no leite materno varia de 30 mg/dL no colostro a 10 - 20 mg/dL no leite maduro (Lawrence 2016 p98, 105 y 767). A concentração de colesterol está muito aumentada (até 3 vezes mais) no leite de mães que amamentam afetadas por hipercolesterolemia familiar em forma homozigota (Holmsen 2017, Tsang 1978). O tratamento com estatinas, no máximo, a reduziria a níveis normais (Holmsen 2017). O colesterol é necessário para o desenvolvimento do tecido cerebral, a mielinização dos nervos e é a base de muitas enzimas. Os lactentes amamentados têm níveis plasmáticos de colesterol maiores que os alimentados com fórmulas artificiais, e isso os protegeria contra as consequências da hipercolesterolemia na vida adulta (Lawrence 2016 p108). Os lactentes alimentados com fórmulas de substitutos (“leites artificiais”) não recebem colesterol em sua dieta, já que esses produtos não contêm colesterol (Lawrence 2016 p 109 y 215). A quantidade de colesterol no leite materno que restaria após a hipotética redução dele produzida pelas estatinas tomadas pela mãe ainda seria muito superior à fornecida pelas fórmulas artificiais (Holmsen 2017).